Die Bedeutung autophagocytotischer Prozesse für die Turgorgenerierung und Pathogenität in Magnaporthe grisea

In der vorgelegten Arbeit konnten mehrere für den Autophagocytoseprozess in M. grisea essentielle Gene identifiziert und durch gezielte Deletion inaktiviert werden. Die generierten Mutanten wurden morphologisch charakterisiert. Besonderes Augenmerk wurde auf den Lipidtransport und -abbau in den Appressorien gelegt sowie die daraus resultierenden Folgen für den generierten Turgor und die Virulenz der Mutanten. Zudem konnte der Autophagocytoseprozess durch Verwendung verschiedener GFP-Fusionsproteine in M. grisea sowohl in Konidien als auch in Appressorien nachgewiesen und visualisiert werden. In einem komplementären Ansatz konnte die durch die Analyse der Deletionsmutanten beschriebene Rolle der Autophagocytose auf den Lipidtransport und -abbau in den Appressorien des Reisbrand-Erregers und damit auf die Appressorienfunktion pharmakologisch mit Hilfe von Modulatoren der Autophagocytose verifiziert werden. Da in dieser Arbeit gezeigt werden konnte, dass die Autophagocytose essentiell für die Pathogenität von M. grisea ist, stellen Inhibitoren der Autophagocytose potentielle Hemmstoffe gegen dieses ökonomisch bedeutsame Pathogen dar. Aus diesem Grund wurden in dieser Dissertation Vorarbeiten geleistet, um ein in vitro-Testsystem auf Basis des Pathogenitätsfaktors MgAtg1 zu entwickeln. Als erster Schritt hierzu gelang die heterologe Expression eines Proteins, das über Sequenzierung mittels Tandem-Massenspektrometrie eindeutig als N-terminaler Teil (inklusive der für die Funktion essentiellen Kinasedomäne) von MgAtg1 identifiziert werden konnte.