Die M. catarrhalis – induzierte Verminderung viraler Rezeptoren und deren Bedeutung für die antivirale Immunantwort in pulmonalem Epithel

Ein wichtiger Bestandteil der angeborenen Immunität ist die Hochregulation bestimmter pattern recognition receptors (PRRs) während einer Infektion. Es wurde bereits gezeigt, dass eine Infektion mit Haemophilus influenzae in respiratorischem Epithel zu einer gesteigerten Expression von TLR3 führt (Sajjan et al. 2006). Neben H. influenzae ist Moraxella catarrhalis der zweithäufigste Erreger der bakteriell bedingten Exazerbationen der COPD (Murphy et al. 2005). Auch Virusinfektionen sind wichtige Trigger akuter Exazerbationen. Dabei werden Rhinoviren am häufigsten isoliert. Über Mechanismen, wie Bakterien und Viren bei gleichzeitigen oder nacheinander folgenden Infektionen mit den Rezeptoren des angeborenen Immunsystems interagieren, ist nur wenig bekannt. Ziel dieser Arbeit war es zu untersuchen, welche Auswirkungen eine Infektion mit M. catarrhalis auf die Expression Virus-erkennender PRRs, insbesondere von TLR3, in respiratorischen Epithelzellen hat. In dieser Arbeit sollten folgende Fragestellungen untersucht werden: 1. Ist M. catarrhalis in der Lage in humanem respiratorischem Epithel die Expression Virus-erkennender PRRs, insbesondere TLR3, zu regulieren? 2. Gibt es bei der M. catarrhalis bedingten hoch signifikanten Verminderung der TLR3-Expression eine Beteiligung Moraxella-spezifischer Virulenzfaktoren und welche Mechanismen und Signaltransduktionswege liegen der TLR3-Expressionssenkung zugrunde? 3. Welche Rolle spielt die M. catarrhalis – induzierte Verminderung der TLR3- Expression für die TLR3-getriggerte Immunantwort?